一組研究人員發(fā)現(xiàn)了微生物組如何幫助實現(xiàn)免疫系統(tǒng)能夠?qū)Σ≡w做出反應(yīng)的重要機制。研究指出，如果缺少這種調(diào)控，那么相關(guān)的介質(zhì)就不會釋放，無法激活某些免疫
細(xì)胞的代謝過程。
這一發(fā)現(xiàn)公布在Cell雜志上。
人體上皮組織位于環(huán)境jie面中，代表了病原體的潛在通道。這些組織也自然地會被細(xì)菌，病毒，真菌和寄生蟲的復(fù)雜群落定殖，這被稱為微生物組。在進化過程中，與這些微生物的永jiu性相互作用可能會導(dǎo)致形成強有力的信號通路，有助于保護人體。
由柏林大學(xué)附屬夏里特醫(yī)院免疫學(xué)研究所所長Andreas Diefenbach博士領(lǐng)導(dǎo)的一組研究人員一直在分析微生物組在機體對有害病原體的免疫應(yīng)答中的作用及其對信號通路的影響。
感染會觸發(fā)人體的免疫反應(yīng)。 經(jīng)典樹突狀細(xì)胞（cDC）在此過程中起關(guān)鍵作用，它們構(gòu)成人體先天免疫系統(tǒng)的一部分，攜帶一系列模式識別受體，能夠快速檢測出入侵的病原體。細(xì)胞的初始反應(yīng)涉及細(xì)胞因子的釋放，信號
蛋白將免疫細(xì)胞吸引到感染部位。同時，這些細(xì)胞還利用吞噬作用吞噬和消化入侵的病原體，然后它們在細(xì)胞表面呈遞單個顆粒作為抗原。反過來，這導(dǎo)致T細(xì)胞的活化（形成適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的一部分）并導(dǎo)致靶向免疫反應(yīng)。如果呈遞內(nèi)源性抗原的cDCs觸發(fā)T細(xì)胞活化時，這會導(dǎo)致錯誤的不良免疫反應(yīng)，并導(dǎo)致自身免疫性疾病。
在*xin研究中，研究小組發(fā)現(xiàn)，在無菌條件下（即在無菌小鼠中），cDCs不能觸發(fā)免疫反應(yīng)。
研究人員得出結(jié)論，當(dāng)細(xì)胞處于“基礎(chǔ)狀態(tài)”（以沒有感染為特征）時，cDC必須接收信息，并且該信息必須來自微生物組。這些微生物組來源的信號可引發(fā)cDC，應(yīng)對未來的病原體。
Diefenbach教授說：“我們想了解微生物組對cDC功能的持續(xù)影響。” “在這項研究中，我們證明了，在其基礎(chǔ)狀態(tài)下，這些專業(yè)免疫細(xì)胞受到I型干擾素（IFN-I）的微生物組控制的不間斷信號傳遞。”干擾素是細(xì)胞因子，即已知在抗病毒活性中起作用的特殊信號分子。
“到目前為止，我們對IFN-I在基礎(chǔ)狀態(tài)中的作用了解甚少。在基礎(chǔ)狀態(tài)中未接受IFN-I信號傳導(dǎo)的cDC不能履行其作為人體一部分的生理功能——與病原體作斗爭。”研究結(jié)果表明，微生物組控制著我們免疫系統(tǒng)的適應(yīng)性。它通過使免疫系統(tǒng)處于“就緒”狀態(tài)來施加這種控制，從而加快其對病原體的反應(yīng)。
研究人員的這一發(fā)現(xiàn)有助于開發(fā)新的治療方法。 許多自身免疫性疾病，例如系統(tǒng)性紅斑狼瘡，是由IFN-I產(chǎn)生增加引起的。
其他研究表明，微生物組會影響檢查點抑制劑在癌癥免疫治療中的有效性。Diefenbach教授說：“這些現(xiàn)象引起了我們的極大興趣。例如，是否有可能改變微生物組的組成，減少IFN-1的利用率，從而對自身免疫性疾病產(chǎn)生積極影響？或者有可能通過發(fā)揮作用來改善對癌癥免疫療法的反應(yīng)，對潛在的IFN-I產(chǎn)生積極影響？” 研究人員小組現(xiàn)在計劃進行進一步的研究，探討這些問題。
客服一
